植物所揭示光敏色素互作因子調控胞質分裂的新機制

　　胞質分裂（cytokinesis）是指在細胞分裂過程中，繼核分裂之后在兩個新的子核之間形成新的間隔，把一個母細胞分隔成兩個子細胞的過程。胞質分裂廣泛存在于地球上絕大多數生物中，包括單細胞的細菌及多細胞的真核生物，但是其發生的機制不盡相同。植物的胞質分裂是通過成膜體（phragmoplast）指導細胞板的形成，進而形成完整的細胞壁，將母細胞一分為二。光敏色素互作因子（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR，PIF）蛋白一直以來被認為通過調控細胞伸長來發揮功能，但不清楚其是否參與調控細胞分裂。

　　中國科學院植物研究所研究員王雷課題組此前的研究發現，PIF蛋白是生物鐘核心組分PRR基因家族的直接靶基因，介導著生物鐘對下胚軸光周期依賴性生長、以及高溫誘導葉片衰老過程的調控。為研究PIF蛋白在調控頂端彎鉤發育過程中的器官特異性機制，研究人員分別獲取子葉、頂端彎鉤以及下胚軸的材料進行轉錄組分析。對差異表達基因進行功能富集分析時發現，參與調控細胞分裂的基因在子葉和頂端彎鉤中的差異表達基因中顯著富集，但在下胚軸中的差異表達基因并未富集，這表明PIF蛋白在不同器官中可能發揮不同作用。

　　研究人員通過對器官特異性轉錄組、光誘導的轉錄組以及ChIP-seq大數據的聯合分析，發現BUB3.1可能是PIF蛋白參與調控細胞分裂的潛在共同靶基因。實驗證明，PIF蛋白可直接結合BUB3.1的啟動子，并轉錄抑制其表達，而且BUB3.1過表達轉基因株系呈現頂端彎鉤部分打開的表型，這也進一步說明胞質分裂可能參與了調控頂端彎鉤的打開過程。

　　PIF1、PIF3、PIF4、PIF5的四突變體pifq在黑暗下呈現頂端彎鉤完全打開的表型，研究人員在黑暗下生長的pifq突變體以及野生型光處理6小時后的材料中觀察到了成膜體，但在黑暗下的野生型材料中并沒有觀察到成膜體。胞質分裂會影響細胞倍性，研究人員利用對不同器官的細胞倍性分析發現，pifq突變體子葉和頂端彎鉤中的細胞倍性顯著低于野生型，但其下胚軸中的細胞倍性與野生型無明顯差異?？Х纫颍–affeine）是一種胞質分裂的有效抑制劑，研究發現，咖啡因處理可顯著促進野生型植株頂端彎鉤的發育，進一步說明胞質分裂在調控頂端彎鉤發育過程中發揮重要作用。綜上，該研究闡明了PIF蛋白可以調控胞質分裂，進而影響頂端彎鉤發育，揭示了PIF蛋白以器官特異性方式調控細胞分裂的新機制。

　　相關研究成果發表在Cell Reports上。植物所副研究員張媛媛為論文第一作者，王雷為論文通訊作者，在讀博士生李娜參與了部分研究工作。研究工作得到國家自然科學基金面上項目、中科院戰略性先導科技專項（B類）以及中科院青年創新促進會等的資助。

　　論文鏈接

PIF蛋白調控胞質分裂和頂端彎鉤發育的工作模型